Progres major în tratamentul bolii Alzheimer. Ce au descoperit cercetătorii din Hong Kong

Boala Alzheimer este o afecţiune neurodegenerativă devastatoare care afectează peste 50 de milioane de persoane din întreaga lume. O caracteristică patologică cheie a bolii este acumularea de plăci beta-amiloide (βA) în creier, ceea ce duce la un declin progresiv al funcţiei cognitive. Se crede că microglia, celulele imunitare rezidente în creier, joacă un rol vital în eliminarea plăcilor βA, funcţie care este afectată în cazul maladiei Alzheimer.

• Alegeri prezidențiale 2024 LIVE TEXT. A început votul în diaspora. Primii români au votat în Noua Zeelandă

O echipă de cercetători de la Universitatea de Ştiinţă şi Tehnologie din Hong Kong (HKUST) a anunţat într-un comunicat că a identificat o proteină de suprafaţă celulară prezentă pe celulele imune din creier, VCAM1, ca ţintă terapeutică pentru boala Alzheimer, deschizând calea pentru dezvoltarea de noi terapii pentru combaterea acestei afecţiuni debilitante.

Cercetarea care descrie studiul echipei din Hong-Kong este publicată în revista Nature Aging.

Echipa de cercetători şi-a propus să investigheze modul în care microglia controlează eliminarea βA şi cum devin disfuncţionale în cazul bolii Alzheimer.

Prin intermediul studiului, echipa a descoperit că o proteină de suprafaţă celulară de pe microglia, VCAM1 mediază migrarea microglială către βA şi promovează eliminarea βA microglială.

Echipa a descoperit, de asemenea, că o altă proteină găsită în plăcile βA, ApoE, acţionează împreună cu VCAM1 pentru a mobiliza microglia către plăcile βA.

Progrese în tratarea bolii Alzheimer

De asemenea, echipa a descoperit că stimularea căii VCAM1-ApoE a redus patologia Alzheimer într-un model de şoarece. Aceste constatări sugerează că o funcţie adecvată a VCAM1 este esenţială pentru migrarea microglială şi eliminarea βA. Echipa a examinat microglia care exprimă VCAM1 în ţesutul cerebral al pacienţilor cu Alzheimer.

În mod interesant, pacienţii cu Alzheimer au prezentat niveluri ridicate de VCAM1 solubil în lichidul cefalorahidian, sugerând o dereglare a semnalizării VCAM1-ApoE. Această observaţie se corelează cu o eliminare redusă a βA de către microglia.

Luate împreună, rezultatele studiului implică semnalizarea VCAM1-ApoE în patogeneza bolii Alzheimer şi identifică VCAM1 ca o ţintă promiţătoare pentru terapia acestei boli neurodegenerative, scriu autorii studiului.